Zaloguj
Reklama

Bio-społeczne podłoże depresji

Autor/autorzy opracowania:

Kategorie ICD:


Bio-społeczne podłoże depresji
Fot. medforum
(0)

Czy niekorzystne wydarzenia życiowe, poprzez swój wpływ na hormony stresowe, są czynanikiem ryzyka wystąpienia depresji.

Omówienie artykułu:
Bio-social origins of depression in the community.
Paul L. Strickland, J.F. William Deakin, Carol Percival, Joanne Dixon, Richard A. Gater, David P. Goldberg.
Br J Psychiatry, 2002; 180:168-173

Znany jest fakt że epizod depresyjny może być poprzedzony niekorzystnymi, stresującymi wydarzeniami. Obecne badania neurobiologiczne stawiają sobie za cel ustalenie biologicznego podłoża związku pomiędzy przeżywaniem niepowodzeń, utrat i przeciwności losu, a biologicznymi mechanizmami depresji. Taka rolę mediatora pomiędzy przeżywaniem stresu, a jego stroną biologiczną przypisuje się zwiększonemu poziomowi kortyzolu. Zwiększone poziomy kortyzolu spowodowane przeżywaniem stresu miałyby, według tego założenia, przyczyniać się do występowania w mózgu zmian leżących u podstaw depresji. Kolejną substancją wiązaną z występowaniem depresji jest neuroprzekaźnik serotonina. Niektóre badania wskazywały, że zmniejszenie przekaźnictwa serotoninergicznego w depresji jest związane z podwyższeniem poziomu kortyzolu. Tego rodzaju dane przyczyniały się do poglądu, że wywoływany przez stres wzrost poziomu kortyzolu powoduje depresje poprzez wpływ na obniżenie neurotransmisji serotoninowej co miało wynikać z interakcji glukokortykoidów i układów serotoninergicznych w mózgu. Czy więc niekorzystne wydarzenia życiowe, poprzez swój wpływ na hormony stresowe, są czynnikiem ryzyka wystąpienia depresji.

Badacze z Manchester postanowili przebadać prawdziwość tych hipotez w dużym naturalistycznym badaniu populacyjnym. Jeśli powyższe tezy miałyby okazać się prawdziwe, należało oczekiwać, że osoby z depresją będą miały obniżona funkcje serotoniny, natomiast cechy tej nie powinno stwierdzać się u osób z podatnością na depresję, ale aktualnie zdrowych. Natomiast zarówno osoby depresyjne jak i podatne na depresje powinny mieć zwiększone poziomy kortyzolu. Do badania włączono 95 kobiety z aktualnym zespołem depresyjnym, 166 kobiet podatnych na wystąpienie depresji ale aktualnie zdrowych oraz 177 kobiet grupy kontrolnej. Podatność na depresję została zdefiniowana zgodnie z kryteriami Browna i wsp. jako obecność co najmniej dwóch czynników takich jak na przykład negatywna ocena ważnego związku, izolacja społeczna, niska samoocena, subkliniczna depresja, separacja od rodziców w wywiadzie itp. Oceniano poziom kortyzolu pobierając ślinę w ciągu dwóch dni o godzinie w czasie folikularnej fazy cyklu 9 i 23. Funkcje serotoninergiczne były oceniane przez pomiar poziomu prolaktyny w odpowiedzi na dexfenluraminę (30 mg doustnie). Oceniano także występowanie niekorzystnych wydarzeń życiowych przy pomocy Life Events and Difficulties Schedule oraz Self Evaluation and Social Support Scales.

Osoby depresyjne nie miały zwiększonej sekrecji kortyzolu zarówno w badaniu porannym jak i wieczornym. Stwierdzono nawet trend w kierunku zmniejszenia poziomu kortyzolu o godzinie 9 u osób z depresją. Ciężkie niekorzystne wydarzenia życiowe mające miejsce w ostatnim czasie były związane ze zwiększeniem się poziomu kortyzolu w badaniu o godzinie 23. Nie odnotowano tej zależności w stosunku do wydarzeń które miały miejsce już dawniej oraz do wydarzeń o umiarkowanym nasileniu. Związek pomiędzy wydarzeniami życiowymi a poziomami kortyzolu w ślinie nie zmienił się jeśli wykluczono z analizy osoby depresyjne. Związek ten nie był słabszy ani silniejszy w grupie osób depresyjnych w porównaniu z pozostałymi grupami. Osoby z podatnością ale bez depresji nie ujawniały zwiększonych poziomów kortyzolu. Odpowiedź prolaktyny na test z dexfenfluraminą była większa u pacjentów depresyjnych niż w grupach pacjentów z podatnością i w grupie kontrolnej (p=0,002). Odpowiedź na fenfluramine była większa u osób depresyjnych mających w wywiadzie niedawne niekorzystne wydarzenia życiowe.

Wyniki omawianych badań stanowią przeciwieństwo wyników jakich oczekiwali autorzy. Depresja w badaniu populacyjnym nie jest związana ze zwiększonymi poziomami kortyzolu i jest związana raczej ze zwiększeniem niż zmniejszeniem reaktywności układu serotoninergicznego. Niedawne niekorzystne wydarzenia życiowe wywołują odpowiedź na stres, co znajduje wyraz z podwyższeniu poziomu kortyzolu. Jednak zaburzenia depresyjne występujące w populacji ogólnej nie są związane ze stale podwyższonym poziomem kortyzolu, udaje się w nich natomiast wykazać zaburzoną funkcję serotoniny. Autorzy uważają że psychologiczne stresory aktywują oś podwzgórzowo-przysadkowo- nadnerczową ale nie jest to mechanizm poprzez który stres powoduje depresję. Depresja może mieć miejsce bez towarzyszącego stałego podwyższenia poziomów kortyzolu. Ośrodkowa neurotransmisja serotoninowa jest zwiększona w depresji i to ona stanowi biologiczną odpowiedź na stresory życiowe. Zwiększona sekrecja kortyzolu w odpowiedzi na wydarzenia życiowe nie jest ściśle powiązana z wystąpieniem depresji. Prawdopodobnie większość osób z umiarkowaną depresją żyjących w populacji nie ujawnia hipersekrecji kortyzolu. Bardziej prawdopodobne wydaje się że ujawniają oni nieprawidłowe funkcje serotoniny.


Autor:
lek. Sławomir Murawiec
III Klinika Psychiatryczna
Instytut Psychiatrii i Neurologii
Warszawa

(0)
Reklama
Komentarze