Reklama:

Hipoteza immunologiczno-wirusowa w etiopatogenezie schizofrenii

Ten tekst przeczytasz w 27 min.

Hipoteza immunologiczno-wirusowa w etiopatogenezie schizofrenii

ojoimages

Cień

Od czasu, kiedy z grupy zaburzeń psychicznych wyodrębniono jednostkę w przyszłości nazwaną schizofrenią, trwają poszukiwania czynnika etiologicznego tej choroby. Początkowo była traktowana przez Emila Kraepelina i Eugena Bleulera jako organiczna choroba mózgu. Badania przeprowadzone w następnych latach stały się podstawą do sformułowania różnych teorii etiologicznych. Obecnie bierze się pod uwagę rolę czynników: genetycznych, biochemicznych, wirusowych, neurofizjologicznych, neuropatologicznych, interakcji rodzinnych, wpływu środowiska.

Reklama:


Limfocyty pomocnicze T, uczestniczące zarówno w odpowiedzi komórkowej jak i humoralnej, rozpoznają antygeny w połączeniu z kompleksem MHC II. Limfocyty cytotoksyczne T potrzebują do określenia "obcości" bądź "swoistości" antygenów kompleksu MHC klasy I. Obce peptydy (np. produkty enzymatycznej degradacji białka wirusa) są rozpoznawane właśnie w kontekście tego układu. W badaniach u pacjentów ze schizofrenią poszukiwano charakterystycznych układów antygenowych z zakresu antygenów zgodności tkankowej, które mogłyby odpowiadać za rodzinne występowanie schizofrenii.

Stwierdzono dodatnią asocjację z antygenami klasy I C4 i Bf oraz korelację ujemną z antygenami klasy II DPB1 (w populacji belgijskiej) i DQR1 (u rasy czarnej) [39].

Badacze amerykańscy badali częstość antygenów układu HLA u 75 pacjentów ze schizofrenią, a następnie porównali je z danymi otrzymanymi z badań 3731 zdrowych ludzi. Stwierdzili statystycznie znamienny wzrost częstości występowania HLA A10, A11, A29 oraz statystycznie znamienny spadek występowania antygenu HLA A2 u pacjentów ze schizofrenią [22].

Wyniki dotychczasowych badań wskazują, że geny podatności na schizofrenię mogą znajdować się w niektórych regionach chromosomu 6, chromosomu 8 i chromosomu 22. Sprzężenie związane z krótkim ramieniem chromosomu 6 może wskazywać na udział procesu autoimmunologicznego w patogenezie schizofrenii [30].

Na podstawie uzyskanych badań nie można nadal jednoznacznie stwierdzić czy antygeny te warunkują zmienioną odpowiedź immunologiczną w wyniku której rozwija się schizofrenia, czy też są nośnikiem pewnej informacji genetycznej sprzyjającej w określonych warunkach biologicznych i społecznych zachorowaniu na schizofrenię.

W integracji odpowiedzi immunologicznej ważną rolę odgrywają interleukiny. Są to glikoproteiny, które regulują wzrost i dojrzewanie komórek biorących udział w reakcjach immunologicznych. U pacjentów ze schizofrenią istotne wydają się być interleukina 2 i interlekina 6.

Interleukina 2 wytwarzana jest przez zaktywowane limfocyty T. Pobudza syntezę receptorów dla interleukiny 2 i syntezę dalszych cząsteczek interleukiny 2, syntezę i wydzielanie interferonu gamma przez limfocyty T oraz powoduje różnicowanie limfocytów T do efektorowych komórek cytotoksycznych. W ośrodkowym układzie nerwowym wykazuje właściwości pobudzające przewodnictwo dopaminergiczne. Receptory dla tej cytokininy są obecne w tkance mózgowej, przy czym największe ich zagęszczenie obserwowano w hipokampie [39].

U pacjentów ze schizofrenią stwierdzono spadek produkcji interleukiny 2 i wzrost poziomu rozpuszczalnych receptorów dla tej interleukiny [31]. Wyniki te potwierdzili badacze niemieccy stwierdzając znacząco wyższy poziom rozpuszczalnych receptorów dla interleukiny 2 u pacjentów ze schizofrenią niż w grupie kontrolnej, dodatkowo obserwując wzrost ilości receptorów dla transferyny [16]. Także badacze angielscy, którzy badali produkcje interleukiny 2 przez stymulowane limfocyty u 49 pacjentów ze schizofrenią, stwierdzili jej obniżony poziom. Badania swoje poszerzyli analizując poziom interleukiny 2 w powiązaniu z oznaczeniem przeciwciał przeciw strukturom hipokampa. Niski poziom produkcji interleukiny 2 u pacjentów z wysokim poziomem przeciwciał przeciw strukturom hipokampa może sugerować aktualny proces autoimmunologiczny [40].

 

fot. ojoimages


Niestety wyniki badań nie są jednoznaczne. Baker, Masserano i Wyattni nie znaleźli różnic w poziomach rozpuszczalnych receptorów dla interleukiny 2 miedzy pacjentami a osobami zdrowymi [3]. Badacze irlandzcy zaobserwowali wręcz odwrotne zjawisko. Badanie objęło 39-osobową grupę, w skład której wchodziło 13 pacjentów z nie leczoną neuroleptykami schizofrenią,13 pacjentów w trakcie kuracji neuroleptykami oraz 13 osób zdrowych jako grupa kontrolna. Objawy kliniczne oceniano przy pomocy skal SAPS, SANS oraz BPRS. Stwierdzono znacznie wyższą produkcję interleukiny 2 u pacjentów nie leczonych w stosunku do grupy leczonej i kontrolnej. Dodatkowo zaobserwowano odwrotną korelację poziomu interleukiny 2 z objawami wytwórczymi. Badacze w swojej pracy sugerują, że może to być przejawem istnienia odmiennych biologicznie podgrup schizofrenii [20].

Oznaczano również poziom interleukiny 2 w płynie mózgowo-rdzeniowym w schizofrenii, stwierdzając jej podwyższony poziom. Mogłoby to wskazywać na rolę interleukiny 2 w patogenezie procesu autoimmunologicznego i nadczynności dopaminergicznej [31].

POWIĄZANE DYSKUSJE NA FORUM Z KATEGORII Schizofrenia

Utrwalone halucynacje
Od lat cierpię na utrwalone halucynacje, czy jest szansa że to kiedyś zniknie?
Schizofrenia paranoidalna kto chce pogadać
Witam jestem nowy na tym forum. Mam na imię Marcin mam 35 lat. Schizofrenia zniszczyła mi życie, mam utrwalone halucynacje, Wydaje mi się że atakują mnie drony. Pomimo to jestem ogarnięty mam pracę, ...
Jak wyszłam z depresji- Jest NADZIEJA!!
Hej, Piszę ten post z nadzieją, że moja opowieść komuś pomoże. Wiem przez jakie cierpienie i piekło przechodzi osoba z depresją, więc obiecałam sobie, że jak z tego wyjdę to pomogę innym. Stany d...
Pomocy !
Moi drodzy czy to możliwe że u jednego pacjenta zdiagnozowano afektywne zaburzenia dwubiegunowe, epizod mieszany F31.6 oraz relatywne zaburzenia nerwicowe o obrazie lękowo-depresyjnym F43.2 ? Czy to ...
Pomocy !
Moi drodzy czy to możliwe że u jednego pacjenta zdiagnozowano afektywne zaburzenia dwubiegunowe, epizod mieszany F31.6 oraz relatywne zaburzenia nerwicowe o obrazie lękowo-depresyjnym F43.2 ? Czy to ...
Psychoza
Czy psychoza musi być koniecznie objawem schizofrenii? Miałam epizod rok temu , objawy ostre trwały ok 7-10 dni. Trafiłam do szpitala na 2 tygodnie, ustawili leki, w stanie dobrym wypisali do domu....
Reklama:
Reklama: