Omówienie artykułu M.,S. Keshavan, G. Berger, R., B. Zipursky i in. Neurobiology of early psychosis. British Journal of Psychiatry, 2005, 187 (suppl. 48), 8-18.

Badania neurobiologiczne umożliwiają poznanie patofizjologii wczesnych psychoz. Omawiany artykuł prezentuje przegląd dostępnych danych na temat biologicznych podstaw wczesnego występowania psychozy. Wiadomo, że strukturalne zmiany w mózgu są obecne już we wczesnym etapie psychozy i poznanie tych zmian zwłaszcza w krytycznej fazie prodromalnej, w czasie przejścia w aktywna psychozę oraz we wczesnym stadium choroby ma decydujące znaczenie dla dalszych badań nad strategiami interwencji prewencyjnych.

Pomimo niemal stulecia badań nad schizofrenią, patofizjologia psychoz pozostaje nadal niejasna. Obserwacje neurobiologii schizofrenii i pokrewnych psychoz opierają się głównie na badaniach pośmiertnych starszych osób chorujących chronicznie na schizofrenię lub na badaniach neuroobrazowania u pacjentów ze schizofrenią przyjmujących leki. Wyniki tych badań są ograniczone potencjalnym wpływem wieku, przewlekłą chorobą i leczenia farmakologicznego.

Badania osób we wczesnych fazach schizofrenii pozwalają na wyjaśnienie efektu pierwotnego procesu chorobowego. Warto pamiętać, że jedynie połowa pacjentów z wczesną psychozą rozwinie chroniczną formę schizofrenii ze słabym poziomem funkcjonowania i dużym osłabieniem funkcjonowania poznawczego. Również nie u każdej osoby posiadającej cechy prodromalnej fazy choroby, rozwinie się zaburzenie psychotyczne. Badania nad prodromalną i wczesną fazą zaburzeń psychotycznych umożliwiają wyjaśnienie mechanizmów neurobiologicznych odpowiedzialnych za przejście od formy prodromalnej do schizofrenii lub innych zaburzeń psychotycznych. Ostatnie badania dowodzą, że u ponad jednej trzeciej nie leczonych pacjentów, u których występują objawy fazy prodromalnej, rozwinie się schizofrenia lub inne zaburzenie psychotyczne. Badania nad pacjentami ze średnio wysokim ryzykiem schizofrenii i we wczesnej fazie choroby są kluczowe dla stworzenia działań prewencyjnych i wczesnych interwencji.

 

fot. pantherstock

Tradycyjny model wyjaśniający powstawanie psychozy uważa, że zmiany w funkcjonowaniu mózgu odpowiedzialne za wystąpienie choroby powstają już w płodowym okresie rozwoju mózgu. Kolejny model wyjaśniający uważa nadmierny zanik synaps i dendrytów w okresie poprzedzającym wystąpienie choroby, za potencjalny patofizjologiczny mechanizm podtrzymujący wystąpienie psychozy w okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości. Z kolei inne podejście uwzględnia ponadto wpływy środowiskowe, takie jak używanie narkotyków lub stres psychospołeczny, w powstawaniu psychozy. Badania neurologiczne nad wczesnymi psychozami mogą zbadać przewidywania stworzone przez te pozornie przeciwstawne modele.