Neuroobrazowanie strukturalnych zmian w mózgu

Przez ostanie ćwierćwiecze tomografia komputerowa (TC) i obrazowanie przy użyciu rezonansu magnetycznego (MRI) pozwoliły scharakteryzować anomalie w strukturze mózgu u pacjentów chorujących na schizofrenię i wzmocniła pogląd na to, że schizofrenia jest w zasadzie chorobą centralnego układu nerwowego. Świadczą o tym między innymi takie zmiany w strukturze mózgu, jak: wzrost wielkości komór, zmniejszenie rozmiaru szarej substancji mózgowej i mniejszy rozmiar hipokampa. Powstało zatem pytanie, czy zmiany te tworzą się wraz z rozwojem choroby, czy zależą od wieku chorego, a może występują już wcześniej w rozwoju?

Badania Hulshoff Pol z użyciem MRI nad wielkością szarej substancji u osób dorosłych chorujących na schizofrenię wykazały istotną zależność między wiekiem pacjenta, a wielkością szarej substancji, w której obserwowano szybszy ubytek. Z kolei Velakoulis pokazał, że czas trwania choroby wiązał się z redukcją szarej substancji mózgowej w prawym środkowym płacie skroniowym i środkowym obszarze móżdżku oraz dwustronnie w przedniej obręczy. Badania u osób z pierwszym epizodem schizofrenii przynoszą dowody na to, że istnieją różnice między chorymi, a zdrowymi osobami w zakresie budowy mózgu, jednak zmiany te są mniejsze, gdy porówna się je z osobami chorującymi chronicznie. Wynik ten może świadczyć o tym, że anomalie w strukturze mózgu zwiększają się wraz z dłuższym czasem trwania psychozy. Równoległe wyjaśnienie jest takie, że bardziej wyraźne różnice w mózgach występujące wcześnie w rozwoju choroby mogą sprawiać, że pacjenci będą znajdować się w grupie osób chorujących przewlekle.

Podłużne badania nad osobami z pierwszym epizodem schizofrenii przynoszą sprzeczne rezultaty. Wykazano między innymi, że u pacjentów z pierwszym epizodem występuje bardziej wyraźnie zmniejszony lewy płat czołowy, niż u pacjentów leczonych już wcześniej z psychozy oraz większe ubytki dwustronne w tkance płatów skroniowych. Omawiane zmiany w płatach skroniowych i czołowych są wysoko skorelowane z większymi dawkami leków przeciw-psychotycznych u pacjentów z pierwszym epizodem, ale nie u pacjentów leczonych wcześniej. Badania podłużne Wooda pacjentów z pierwszym epizodem psychozy i z ugruntowaną schizofrenią wskazywały na istotną redukcję w wielkości całego mózgu, które były najbardziej widoczne we wczesnej fazie choroby, stwierdzono też większe ubytki w okresie 4 lat. Taka redukcja wielkości całego mózgu jest tłumaczona większą utratą szarej substancji w grzbietowych przedczołowych i ciemieniowych regionach korowych. Kolejne badania również przyniosły dowody na zmniejszenie szarej substancji i wzrost wielkości bocznej komory u pacjentów z pierwszym epizodem. Związek między czasem trwania choroby, a dawkami leków nie został uzyskany u pacjentów chorujących chronicznie, co może sugerować efekt odbicia. Stosowanie leków przeciw-psychotycznych nie wyjaśnia również wszystkich zmian strukturalnych w mózgu zaobserwowanych w schizofrenii. Na przykład zmiany w wielkości komór mózgowych zostały zaobserwowane u chorych na schizofrenię, którzy nie leczyli się, a także u zdrowych członków ich rodzin.

fot. pantherstock

Zmniejszanie się przestrzeni wewnątrzczaszkowej zaobserwowane u chorych na schizofrenię i zdrowych bliźniąt jednojajowych wskazuje na to, że ryzyko genetyczne przyczynia się do ekspresji anomalii w mózgu występujących w schizofrenii. Ponadto istnienie zmian w mózgu w pierwszych epizodach choroby nie oznacza, że anomalie występują od urodzenia. Jest możliwe, że te obserwowalne zmiany w mózgu ewoluują w czasie i wywołują kliniczne pogorszenie fazy prodromalnej. Wiadomo, że osoby znajdujące się w ryzyku wystąpienia schizofrenii mają mniejszej wielkości prawy obszar hipokampa i ciała migdałowatego. Przeprowadzone badania podłużne dowodzą, że osoby znajdujące się w ryzyku zachorowania na schizofrenię i prezentujące objawy psychotyczne, wykazują większe zamiany w mózgu w ciągu 2 lat obserwacji, niż osoby znajdujące się w zasięgu ryzyka, lecz nie prezentujące psychotycznych symptomów. Kolejne badanie prowadzone w Melbourne nad pacjentami z grupy wysokiego ryzyka pokazały, że osoby u których z czasem wystąpiła psychoza posiadały mniejszą ilość szarej substancji w prawej środkowej części skroniowej, bocznej skroniowej oraz dolnej czołowej korze oraz obustronnie w korze obręczy. Zmniejszenie ilości szarej substancji mózgowej było bardziej wyraźne u osób, u których rozwinęła się psychoza, co sugeruje, że w mózgu zachodzi aktywny proces choroby.