Zaloguj
Reklama

Rola urazów w etiopatogenezie psychoz

Rola urazów w etiopatogenezie psychoz
Fot. Panthermedia
(0)

Sprawa udziału urazów w etiopatogenezie psychoz nie jest rzeczą nową. Już w 1919 roku Kraepelin stwierdził, że uraz głowy w dzieciństwie może sprzyjać występowaniu schizofrenii. Od tego czasu pojawiają się liczne badania mające na celu znalezienie zależności między urazami a psychozą.

Częstość psychoz po urazach mózgu ocenia się na 0.07-9.8%. Wzrasta ona w miarę upływu czasu od momentu zaistnienia urazu (prawdopodobieństwo rośnie średnio 2-3 razy na każde 10 lat od wypadku). Długi czas od urazu do pojawienia się psychozy znacznie utrudnia diagnostykę, a dokładnie powiązanie tych dwóch faktów.

Niektórzy autorzy twierdzą, że psychoza występująca po urazie charakteryzuje się własnymi charakterystycznymi cechami. Jej początek jest zazwyczaj odległy w czasie od momentu wystąpienia urazu fizycznego. Pojawiły się badania, które dowodzą, że psychozy występują tylko w przypadku uszkodzenia płata skroniowego. Ostatnie z wymienionych założeń nie znalazło potwierdzenia w nowszych badaniach.

Nie potwierdzono jednoznacznie roli urazów głowy w etiopatogenezie psychoz, a tym bardziej schizofrenii. Niektórzy autorzy traktują je jako czynnik ryzyka, na które warto zwrócić uwagę podczas zbierania wywiadu. O roli urazów wnioskować można pośrednio na podstawie obserwacji. Stwierdzono przykładowo częstsze występowanie urazów głowy przed 10 rokiem życia u ludzi cierpiących na schizofrenię w porównaniu z osobami chorującymi na inne schorzenia. Jest to zgodne z neurorozwojową hipotezą schizofrenii.

Nasuwa się pytanie: czy urazy są przyczyną schizofrenii (lub ogólniej rzecz ujmując-psychoz), czy też choroba, poprzez swój patologiczny wpływ na funkcjonowanie pacjenta, doprowadza do zwiększonej ilości uszkodzeń głowy. Odpowiedź próbowano znaleźć w badaniach klinicznych. Wyniki wskazują, że predyspozycja genetyczna nie tylko sprzyja zwiększeniu częstości wystąpienia schizofrenii, ale także „predysponuje” do urazów głowy. Nie wyjaśniono drogi, według której się to odbywa. Niektórzy autorzy twierdzą, iż odpowiednie geny wpływają na zaburzenia funkcji poznawczych, a te bezpośrednio zwiększoną ilość upadków. Dowodem tej teorii może być fakt, iż u osób z „rodzinną schizofrenią” urazy występują zdecydowanie częściej. Tak więc, pierwotne zaburzenia funkcji poznawczych nie są jedynie następstwem schizofrenii, ale także jej pośrednią przyczyną. Mamy tu do czynienia z błędnym kołem pojawiania się objawów, kiedy to pierwotne zaburzenia funkcji poznawczych, spowodowane predyspozycją genetyczną (przy współdziałaniu czynników środowiskowych) sprzyjają większej częstości urazów, a te ostatnie są czynnikiem ryzyka psychozy, która pogłębia występujące wcześniej zaburzenia poznawcze. Na koniec należy dodać o sposobie, w jaki wyselekcjonowano ludzi z predyspozycją genetyczną. W większości przypadków zaliczano do nich osoby, u których w rodzinie występowały potwierdzone przypadki psychoz (osoba włączona do badań nie wykazywała objawów psychotycznych). .

Nie wyjaśniono także drogi, według której miałby odbywać się wpływ urazu na powstanie psychozy. Jedna z teorii głosi, iż uraz uszkadza barierę krew-mózg, co niszczy naturalną barierę izolującą UON od czynników patologicznych. Do tych ostatnich zaliczyć należy wirusy, które oddziaływać negatywnie mogą nie tylko poprzez wpływ bezpośredni, ale także przez wywoływanie patologicznej reakcji immunologicznej. Inne potencjalne czynniki patologiczne to: bakterie, pasożyty, substancje toksyczne.


Pisząc o roli urazów w wywoływaniu schizofrenii należy wspomnieć także o tych, zachodzących w okresie okołoporodowym. Udowodniono, że schizofrenia znacznie częściej występuje u osób, u których poród był powikłany, np. niedotlenieniem. Większą częstość psychoz rejestruje się także po porodzie z użyciem narzędzi: próżnociągu lub kleszczy porodowych (jest to coraz rzadsze powikłanie z powodu malejącej liczby tego rodzaju porodów). Uraz okołoporodowy nie oddziałuje tylko przez bezpośredni (niszczący) wpływ na OUN, ale także sprzyja wzrostowi autoprzeciwciał.

Uraz głowy nie sprzyja jedynie wystąpieniu psychoz, przyczynia się także do większej częstości wystąpienia m. in. zaburzeń nastroju. Jednak w przypadku tych ostatnich częstość ich wystąpienia po urazie jest mniejsza w porównaniu do częstości występowania psychoz. Ciekawą sprawą jest obserwacja, że w psychozach pourazowych występuje większe nasilenie zaburzeń depresyjnych, co prowadzić może do częstszego rozpoznawania zaburzeń schizoafektywnych.

Podsumowują należy dodać, że, zgodnie z przedstawionymi wcześniej faktami, urazy głowy mogą być pierwszą oznaką (symptomem) psychozy. Pod uwagę brać należy nawet te o niewielkim nasileniu. Doświadczenie pokazuje, że urazy (nie tylko głowy) są często pomijaną kwestią podczas zbierania wywiadu.

Piśmiennictwo:

1. Arehart-Treichel J. Head Injury May Tip Schizophrenia Scales. Psychiatric News April 6, 2001, Volume 36 Number 7 Page 37 (American Psychiatric Association)
2. Bornstein RA, Miller HB, van Schoor JT. Neuropsychological deficit and emotional disturbance in head-injured patients. J Neurosurg 1989; 70:509–513
3. Cannon TD, Hutturnen MO, Lonqvist J, et al. The inheritance of neuropsychological dysfunction in twins discordant for schizophrenia. Am. J. Hum. Genet. 2000; 67: 369–382
4. Chengappa KN, Nimgaonkar VL, Bachert C, et al. Obstetric complications and autoantibodies in schizophrenia. Acta Psychiatr. Scand. 1995, 92, 270-273
5. Fenta H, Hyman I, Noh S. Determinants of depression among Ethiopian immigrants and refugees in Toronto. J. Nerv. Ment. Dis. 2004; 192: 363–372.
6. Harkavy-Friedman J.M. Depression and suicidal behavior in schizophrenia. W: Tatarelli R., Pompili M., Girardi P. (red.). Suicide in schizophrenia. Nova Science Publishers, New York 2007; 99––112
7. Hauser J. Interakcja czynników genetycznych i środowiskowych w schizofrenii. Psychiatria tom 4, nr 4, 153–159
8. Jager TE, Weiss HB, Coben JH, et al. Traumatic brain injuries evaluated in US emergency departments, 1992–1994. Acad Emerg Med 2000; 7:134–140
9. Jorge RE, Robinson RG, Arndt SV, et al. Depression following traumatic brain injury: a 1 year longitudinal study. J Affect Disord 1993; 27:233–243
10. Kraepelin E. Dementia Praecox and Paraphrenia. 1919 (trans. Barclay) Edynburg. E & S Livingstone
11. Malaspina D, Goetz R, Friedman J. et al. Traumatic brain injury and schizophrenia in members of schizophrenia and bipolar pedigrees. Am. J. Psychiatry 2001; 158: 440–446.
12. McAllister TW. Neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury: evaluation and management. World Psychiatry, 2008; 7: 3-10
13. Mortimer JA, Van Dujin CM, Chandra V, et al. Head trauma as a risk factor for Alzheimer’s disease a collaborative re-analysis of case-control studies. Int. J. Epidemiol. 1991; 20: 28–35.
14. Nielsen AS, Mortensen PB, O'Callaghan E, et al. Is head injury a risk factor for schizophrenia? Schizophrenia Research, Volume 55, Issues 1-2, 1 May 2002, Pages 93-98
15. Sachdev P, Smith JS, Cathcart S. Schizophrenia-like psychosis following traumatic brain injury: a chart-based descriptive and case-control study. Psychol Med. 2001 Feb;31(2):231-9.
16. Sundquist K, Frank K, Sundquist J. Urbanisation and incidence of psychosis and depression- follow-up study of 4.4 million women and men in Sweden. Br. J. Psychiatry 2004; 184: 293–298.
17. Verdoux H. Perinatal risk factors for schizophrenia: how specific are they? Curr. Psychiatry 2004; 6: 162–167.
18. Wilcox JA, Nasrallah HA: Childhood head trauma and psychosis. Psychiatry Res 1987; 21:303–306
 

(0)
Reklama
Komentarze