Zaloguj
Reklama

Skąd bierze się lęk napadowy?

Autor/autorzy opracowania:

Kategorie ICD:

Kategorie ATC:


Skąd bierze się lęk napadowy?
Fot. ojoimages
(3)

W artykule omawiana jest próba wykazania ośrodkowej patogenezy lęku napadowego poprzez analizę zmian fizjologicznych podczas wdychania przez pacjentów dwutlenku węgla. Jest to opracowanie artykułu z Archives of General Psychiatry

Opracowanie artykułu pt: „Physiological Changes During Carbon Dioxide Inhalation in Patients With Panic Disorder, Major Depression, and Premenstrual Dysphoric Disorder” - Evidence for a Central Fear Mechanism. (Archives of General Psychiatry /Vol 58. Feb 2001). Authors: Jack M.Gorman, Justine Kent, Jose Martinez, Susan Browne, Jeremy Coplan, Laszlo A. Papp. Department of Psychiatry, Columbia University, and Biological Studies Unit, New York State Psychiatric Institute, New York, NY.


Wstęp

Wiele badań przeprowadzonych na licznych grupach wykazało, że pacjenci z zespołem lęku panicznego (ang. Panic Disorder - PD) są bardziej podatni na wystąpienie napadu panicznego lęku (ang. Panick Attack - PA ) i zwiększonego poziomu lęku niż zdrowi ochotnicy podczas oddychania dwutlenkiem węgla (CO2).Napady te charakteryzują się tym, że są raczej łagodne i szybko ustępują, gdy wdychanie CO2 zostaje zatrzymane. Dotychczas ustalono, że napady paniki indukowane CO2 są raczej specyficzne dla pacjentów z rozpoznaniem zespołu lęku napadowego. Okazuje się, że napad paniki indukowany CO2 może być oporny na metody stosowane w terapii kognitywnej i behawioralnej np. desensytyzacja. Poza tym odkryto, że częstość występowania napadów paniki podczas oddychania CO2 spada wskutek pomyślnie przeprowadzonej terapii lęku napadowego.
Mimo wielu badań na temat PA indukowanych CO2, mechanizmy działania i neurobiologiczne znaczenie tego zjawiska pozostaje wciąż niejasne i budzi wiele kontrowersji wśród badaczy.
Z jednej strony istnieją argumenty przemawiające za tym, że podatność pacjentów z rozpoznaniem PD na wysoki poziom lęku indukowany CO2 jest uwarunkowany anomalią w aferentnych drogach neuronalnych, które odpowiadają na zwiększone stężenie CO2 we krwi.
Z drugiej strony istnieją dane przemawiające za tym, że skoro oddychanie CO2 powoduje odczucie głodu tlenowego i brak tchu, to przypomina to w dużym stopniu zwiększoną czynność oddechową i hiperwentylację, które pojawiają się w czasie naturalnie występującego PA. Zgodnie z tym poglądem wdychanie CO2 wywołuje objawy niespecyficznego somatycznego stresu, który wtórnie roznieca PA.
Autorzy tego artykułu pragną rozstrzygnąć tą kwestię. Wcześniej wykonywali już badania, które prowadziły do różnych wniosków. Dlatego postanowili wykonać kolejne, w którym oprócz grupy pacjentów z rozpoznaniem PD użyli grupy z rozpoznaniem dużej depresji (ang. Major Depression-MD), zespołu napięcia przedmiesiączkowego (ang. Premenstrual Dysphoric Disorder - PDD) i kontrolnej grupy zdrowych ochotników. Zadali sobie pytanie czy zwiększona odpowiedź oddechowa na wdychanie CO2 jest specyficzna dla pacjentów z PD czy też pojawia się u jakiejkolwiek osoby, u której wystąpił PA niezależnie od diagnozy.

Tab. 1.







* zmiana liczebności próby w trakcie badania (niektóre osoby nie weszły do tej fazy eksperymentu lub wystąpiły problemy z uzyskaniem danych)


Badanie

Do badania przystąpiły 124 osoby. Z różnych powodów na początku lub w trakcie badania odpadło 20 osób. Do końca dotrwały 104 osoby, 44 – z rozpoznaniem PD, 20 - MD, 8 - PMDD, 32 osoby zdrowych stanowiły grupę kontrolna.

Eksperyment był podzielony na 5 dwudziestominutowych okresów:
1. oddychanie powietrzem dla ustalenia wstępnych, przeciętnych wartości podstawowych,
2. wdychanie 5% CO2,
3. oddychanie powietrzem dla ustalenia powtórnych, przeciętnych wartości podstawowych,
4. wdychanie 7% CO2,
5. oddychanie powietrzem aby uzyskać powrót do przeciętnych, wartości podstawowych.

W każdym z tych okresów mierzono 4 parametry oddechowe, obrazujące fizjologiczne zmiany w odpowiedzi na wdychanie CO2:

1. objętość oddechową - [TV-ang. tidal volume] (w litrach),
2. wskaźnik oddechowy - [RR-ang. respiratory rate] (oddechy/min),
3. wentylację minutową - [MV-ang. minute ventilation] (w litrach/min); wentylacja minutowa jest wynikiem objętości oddechowej i wskaźnika oddechowego – MV = TV x RR,
4. zawartość CO2 w powietrzu wydychanym, mierzona na szczycie wydechu – (ETCO2-ang. end-tidal carbon dioxide) (w mm Hg).

Wyniki

Odsetek napadów paniki, które wystąpiły zarówno przy wdychaniu 5% CO2 jak i 7% CO2 był znacząco większy w grupie PD niż w grupie kontrolnej (tab.1). Nie było znamiennej różnicy pomiędzy grupą MD i grupą kontrolną. Jednakże częstość występowania PA w grupie PDD była bardzo zbliżona do grupy PD. Tabela 1 pokazuje także przeciętną ilość czasu jaką spędziły osoby z poszczególnych grup wdychając 5 i 7% CO2. Osoby z grupy PD spędziły znacząco mniej czasu wdychając 5 i 7% CO2 niż grupa kontrolna. Podobne rezultaty uzyskała grupa PDD.

Wdychanie CO2 spowodowało oczekiwany wzrost wszystkich czterech parametrów oddechowych. W celu interpretacji wyników podzielono badane osoby na cztery grupy:

1. grupa osób z PD, u których wystąpił PA,
2. grupa osób bez PD, u których wystąpił PA,
3. grupa osób z PD, u których nie wystąpił PA,
4. grupa osób bez PD, u których nie wystąpił PA.

Jeżeli chodzi o pomiary wentylacji minutowej (MV) to największy przyrost wystąpił w grupie osób bez rozpoznania PD, u których wystąpił PA. Tylko nieznacznie niższe rezultaty uzyskały osoby z rozpoznaniem PD, u których wystąpił PA. Osoby, u których nie wystąpił PA miały znacząco niższe przyrosty MV. Dwie grupy badanych (z PD jak i bez PD), u których nie wystąpił PA miały faktycznie te same wartości wentylacji minutowej.
Podobne wyniki uzyskano przy pomiarze wskaźnika oddechowego (RR).
Przy pomiarze objętości oddechowej (TV) najwyższe wyniki uzyskano w grupie osób bez PD, u których wystąpił PA. Znacząco niższe wyniki uzyskały pozostałe trzy grupy, nie było między nimi istotnej różnicy.
Pomiar zawartości CO2 w powietrzu wydychanym (ETCO2) wykazał najwyższe wartości w grupach osób, u których nie wystąpił PA. Najniższe ciśnienie parcjalne CO2 w powietrzu wydychanym wykazano w grupie pacjentów z rozpoznaniem PD, u których wystąpił PA.
Podsumowując wyniki pomiarów (tab.2) można stwierdzić, że zmiana wartości wszystkich parametrów w odpowiedzi na wdychanie 5% CO2 zależała bardziej od wystąpienia PA niż od tego czy badany miał rozpoznanie PD. Podobne wyniki uzyskano przy zastosowaniu 7% CO2.

Tab. 2. Przeciętne wyniki parametrów oddechowych w grupie z PD i w grupach bez PD z podziałem na podgrupy z PA lub bez, w odpowiedzi na wdychanie 5% CO2.
„PA+” – osoby, u których wystąpił napad paniki, „PA-„ – u których nie wystąpił.







Komentarz

Uzyskane dane pasują do stale wzrastającej liczby badań, które powinny wpłynąć na poglądy dotyczące neurobiologii panicznego lęku. Wyniki opisywanego badania wykazały, że nie ma istotnej różnicy we wrażliwości na działanie CO2 pomiędzy grupą PD, a innymi grupami. W związku z tym wydaje się racjonalne rozważyć teorie, które kładą większy nacisk na udział centralnych obwodów mózgowych niż na odchylenia w działaniu chemoreceptorów (płucnych, aortalnych i rdzeniowych). Jest oczywiste, że pacjenci z PD znacznie częściej mają ataki paniki i rozwijają wyższy poziom lęku podczas inhalacji CO2 niż inne grupy, ale nie ma dowodów na to aby występowały u nich jakieś odchylenia w fizjologii oddychania. Dane te sugerują, że wystąpienie PA indukowanego CO2 jest zależne od uogólnionej odpowiedzi lękowej, która chociaż znacznie powszechniejsza u pacjentów z PD niż w innych badanych grupach, może jednak pojawić się u ludzi, u których nie można zdiagnozować PD. Pogląd ten potwierdza związek pomiędzy niższym poziomem CO2 w powietrzu wydychanym i częstszym występowaniem PA w odpowiedzi na 5% CO2. Taka względna hipokapnia sugeruje, że pacjenci z PD doświadczali lęku i hiperwentylacji zanim zaczęli oddychać 5% CO2. Istnieją dowody na to, że zmiana objętości oddechowej w czasie oddychania CO2 odzwierciedla wrażliwość chemoreceptora rdzeniowego. Częstość oddechów (wskaźnik oddechowy) zależy natomiast od poziomu lęku w odpowiedzi na odczucie duszności i fizycznego dyskomfortu, które pojawiają się podczas oddychania CO2. Ciekawe jest, że to raczej wzrost wskaźnika oddechowego niż objętości oddechowej rozróżnia tych, którzy doświadczają PA w odpowiedzi na CO2 od tych, którzy nie rozwijają PA. Autorzy tej pracy opierając się na wynikach innych badań zauważyli podobieństwa pomiędzy fizjologicznymi objawami, które pojawiają się podczas eksperymentalnej stymulacji ciała migdałowatego u zwierząt i ludzi a objawami, które pojawiają się w czasie PA. To doprowadziło do hipotezy, że obwody neuronalne, które przyczyniają się do wystąpienia uwarunkowanego lęku u zwierząt mogą być także odpowiedzialne przynajmniej częściowo, za ujawnienie się PA. Powyższe wyniki badań odpowiadają tej teorii. Osoby ze wszystkich badanych grup w wyniku oddychania CO2 doświadczały wzrostu wskaźnika oddechowego i pojemności oddechowej. Zmiany te są dobrze tolerowane przez większość osób nawet tych z rozpoznaniem dużej depresji. Pacjenci z PD doświadczają jednak duszności, hiperwentylacji i objawów somatycznych, które rutynowo występują w czasie PA.
Zgodnie z tym poglądem wdychanie CO2 prowadzi do stymulacji obwodów neuronalnych, które są odpowiedzialne za wystąpienie lęku, być może obejmuje to także ciało migdałowate i jego połączenia. To powoduje zwiększenie wskaźnika oddechowego w większym stopniu u osób, które doświadczają PA niż u osób, które ich nie doświadczają. W innych badaniach wykazano, że wystąpieniu krótkotrwałego i silnego lęku towarzyszy zwiększona aktywność obszarów układu limbicznego takich jak hippocampus i ciało migdałowate. Badania pacjentów z PD wykazują różnice w aktywności podstawowej tego obszaru mózgu w porównaniu z grupą kontrolną.

Wdychanie CO2 okazało się użytecznym narzędziem w badaniu poznawczych i fizjologicznych aspektów dotyczących napadów panicznego lęku. Jest to nieinwazyjna i łagodna metoda, dobrze tolerowana przez badane osoby. Badanie to ma jednak jedno wielkie ograniczenie – informuje jedynie o funkcjach obwodowych i z obszaru pnia mózgu. Wyłączone z badania są obszary kory mózgu i ośrodki podkorowe, które bez wątpienia odgrywają dużą rolę w procesie powstawania PA. Badania przy zastosowaniu inhalacji CO2 ukazały jednak drogę do przyszłych badań nad PD, które będą wymagały neuroobrazowania kory mózgu i ośrodków podkorowych. Informacje przedstawione w niniejszym artykule jasno akcentują znaczenie spojrzenia poza obwodowe teorie wyjaśniające powstawanie panicznego lęku indukowanego CO2. Są także są próbą zintegrowania uzyskanych wyników z ogromną ilością dostępnych współcześnie danych na temat lęku.
(3)
Reklama
Komentarze