Zaloguj
Reklama

Neuroplastyczność a choroba afektywna dwubiegunowa

Źródło tekstu:

  • Neurosci Lett. 2006 Nov 7

Neuroplastyczność a choroba afektywna dwubiegunowa
Fot. Shutterstock
(5)

Obniżenie stężenie białka związanego ze wzrostem o masie 43kDa (Dalton) (GAP-43) w badaniu pośmiertnym u pacjentów ze schizofrenią lub chorobą afektywną dwubiegunową.

Przyjmuje się że zmniejszenie neuroplastyczności bierze udział w patogenezie chorób psychicznych. Markerem neuroplastyczności jest białko GAP-43.Odkryto że stężenie GAP-43 jest znacznie obniżone w okolicy hipokampa u pacjentów ze schizofrenią lub chorobą afektywną dwubiegunową. Opisano również znacznie zmniejszone stężenie tego białka w zakręcie zębatym oraz w warstwie promienistej regionu CA2 u chorych z chorobą afektywną dwubiegunowa lub schizofrenią.
Te wyniki sugerują że spadek neuroplastyczności w hipokampie może mieć wpływ na zachorowalność na schizofrenie i chorobę afektywna dwubiegunową.

(5)
Reklama
Komentarze