Zaloguj
Reklama

Nowinki psychiatryczne - kwiecien 2002

Autor/autorzy opracowania:


Nowinki psychiatryczne - kwiecien 2002
Fot. iStock
(0)

Aktualności dotyczące diagnostyki i terapii zaburzeń psychiatrycznych dodane w ostatnim okresie do bazy czasopiśmiennictwa Medline 04/2002

Nie sprawdziła się hipoteza, że ekstrakt z dziurawca działa podobnie jak inhibitory transportera białkowego dla serotoniny. Mechanizm działania przeciwdepresyjnego dziurawca jest nadal niejasny.
Neuropsychopharmacology 2001;25:858-870.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne w sposób dawkozależny hamują czynność komórek mięśnia sercowego niezależnie od ich wpływu na przewodnictwo mięśniowe. Jest to kolejny mechanizm kardiotoksycznego wpływu tych leków na mięsień sercowy.
Acad Emerg Med 2001;8:1122-1127.

Lepsza odpowiedź na leczenie sertraliną lub dezipraminą w OCD opornym na leczenie jest związana ze zwiększonym przepływem krwi w korze przedczołowej, jądrach podkorowych i zakręcie obręczy, obserwowanym przed rozpoczęciem podawania leku. Obniżony poziom przepływu w korze przedczołowej przed leczeniem był związany z gorszymi efektami terapeutycznymi opornego OCD.
Psychiatry Res 2001;108:89-100.

Fluoksetyna jest efektywna w terapii napadów paniki. Zaleca się stopniowe budowanie dawki od 10 mg/d przez pierwszy tydzień do 20 mg/d a w razie braku skuteczności nawet do 60 mg/d.
Br J Psychiatry 2001;179:514-518.

Paroksetyna w dawkach 20 i 40 mg/d jest efektywna w leczeniu przewlekłego zespołu stresu pourazowego.
Am J Psychiatry 2001;158:1982-1988.

Metylfenidat może być używany jako lek przeciwdepresyjny w dawce 20 mg/d u chorych na raka w zaawansowanym stadium, u których rozpoznaje się zespół depresyjny.
Am J Hosp Palliat Care 2001;18:403-407.

W otwartej próbie mirtazapina okazała się skuteczna w leczeniu lęku napadowego. U 74% pacjentów obserwowano całkowite ustąpienie objawów już po 3 tygodniach leczenia.
Int Clin Psychopharmacol 2001;16:363-368.

Amisulpiryd w porównaniu z sertraliną powoduje szybszą poprawę stanu psychicznego u pacjentów cierpiących na dystymię. Amisulpiryd stosowano w dawce 50 mg/d, a sertralinę w dawkach 50 i 100 mg/d. Badanie przeprowadzono metodą podwójnie ślepej próby. Poprawę kliniczną oceniano po 4 i 8 tygodniach leczenia.
Int Clin Psychopharmacol 2001;16:317-324.

Donepezil może poprawić objawy amnestyczne w przebiegu zespołu amnestycznego Korsakowa. Obserwacja pochodzi z doniesienia kazuistycznego.
Alcohol 2001;36:553-555.

Wczesny początek OCD łączy się z większą ilością punktów w skali OCD Yale-Brown, większą częstotliwością czynności natrętnych o charakterze tików, większą częstością zjawisk czuciowych oraz obecnością współistniejącej choroby tików. OCD o wczesnym początku gorzej reaguje na leczenie klomipraminą i SSRI.
Am J Psychiatry 2001;158:1899-903.

Fluoksetyna może stymulować proliferację i zapobiegać apoptozie komórek mózgu u szczurów. Jest to kolejna obserwacja, mówiąca o możliwości neuroprotekcyjnego działania fluoksetyny w stosunku do komórek OUN.
Mol Psychiatry 2001;6:610, 725-728.

Roztwór doksepiny może działać przeciwbólowo w uszkodzeniach błony śluzowej u pacjentów leczonych z powodu raka.
Oral Oncol 2001;37:632-637.

Jak na razie nie potwierdzono skuteczności witaminy B6 w likwidowaniu objawów psychotycznych w schizofrenii.
J Clin Psychiatry 2002;63:54-58.

Risperidon podawany dzieciom z autyzmem powoduje poprawę w ich funkcjonowaniu. Średnia stosowana dawka wynosiła 1,2 mg/d, a średni wiek pacjentów 7,1 lat.
J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2002;41:140-147.

Leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji jedynie w minimalnym procencie powodują wystąpienie ostrych dyskinez u pacjentów ze schizofrenią. Stąd wynika ich lepsza tolerancja i mniejszy wskaźnik przerwania kuracji z powodu wystąpienia działań niepożądanych,
Int J Neuropsychopharmacol 2001;4:393-397.

Zotepina w dawce 150 mg/d jest równie skuteczna przeciwpsychotycznie jak haloperidol w dawce 9 mg/d; rzadziej wywołuje objawy pozapiramidowe, działa natomiast silniej sedatywnie niż pochodna butyrofenonu.
J Formos Med Assoc 2001;100:811-816.

Karbamazepina może zapobiegać wystąpieniu objawów pozapiramidowych wywoływanych przez risperidon. Obserwacja pochodzi z opisu dwóch przypadków, w których objawy pozapiramidowe wystąpiły u pacjentów leczonych risperidonem i karabamazepiną po zmniejszeniu dawki karbamazepiny.
Clin Neuropharmacol 2001;24:358-360.

Analiza PET pacjentów chorych na schizofrenię leczonych risperidonem ujawniła, że risperidon specyficznie hamuje metabolizm w lewym i środkowym obszarze kory czołowej mózgu. Zmiany te obserwowano już po 90 minutach od podania leku.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:106-110.

Haloperidol inicjuje apoptozę w substancji szarej mózgu szczura. Być może jest to kolejny dowód, przemawiający za takim mechanizmem powstawania późnych dyskinez u człowieka.
Neuroscience 2002;109:89-99.

Dorośli pacjenci chorujący na schizofrenię lub zaburzenia schizoafektywne leczeni profilaktycznie risperidonem są w mniejszym stopniu narażeni na nawroty, niż pacjenci leczeni haloperidolem. Wiąże się to z wcześniejszym odstawieniem haloperidolu z powodu objawów niepożądanych, powodowanych przez ten lek.
N Engl J Med 2002;346:16-22.

Zażywanie kwasu foliowego przez kobiety w ciąży chore na schizofrenię i leczone neuroleptykiem atypowym zmniejsza ryzyko wad rozwojowych układu moczowego u dziecka. Dawka minimalna kwasu foliowego wynosi 0,4 mg/d.
Am J Psychiatry 2002;159:136-137.

Risperidon w porównaniu z klozapiną i olanzapiną powoduje znamienne podwyższenie średniego stężenia prolaktyny u pacjentów. Zarówno klozapina jak i olanzapina przez pierwsze 6 godzin po podaniu leku powodują dwukrotnie większy poziom prolaktyny we krwi niż wynosi norma; poziom ten ulega następnie normalizacji. Obserwacje te korespondują z nową hipotezą atypowości neuroleptyków Seaman’a i Kapur’a.
Am J Psychiatry 2002;159:133-135.

Ryzyko pojawienia się zaburzeń w obrazie EEG typu podrażnienia jest duże u pacjentów pobierających klozapinę i olanzapinę, umiarkowane u pacjentów leczonych risperidonem i neuroleptykami klasycznymi i małe u pacjentów pobierajacych quetiapinę.
Am J Psychiatry 2002;159:109-115.

Atypowe neuroleptyki powodują powstawanie białka Fos w układzie limbicznym (podobnie jak klasyczne neuroleptyki), w korze przedczołowej (działanie na objawy negatywne) i nie wpływają na ekspresję genu c-fos w układzie nigrostriatalnym (w przeciwieństwie do klasycznych neuroleptyków). Jest to kolejny przyczynek, wyjaśniający preferencyjny profil kliniczny neuroleptyków atypowych.
J Psychiatry Neurosci 2001;26:385-394.

Nowy neuroleptyk iloperidon (produkowany przez Novartis) ma szerokie spektrum działania receptorowego. Blokuje on silnie receptory 5-HT2A, receptory noradrenergiczne alfa1 i D3, umiarkowanie działa natomiast na receptory noradrenergiczne alfa2C, D2A, D4, 5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT2C, 5-HT6. Wykazuje natomiast słabe powinowactwo w stosunku do innych receptorów (w tym M1-5, H1, D1, D5 i 5-HT7).
Neuropsychopharmacology 2001;25:904-914.

Dotychczasowe badania wskazują, że klozapina nie powoduje cukrzycy i hiperlipidemii. Artykuł przeprowadza przegląd dotychczasowego piśmiennictwa, dotyczącego tego zagadnienia.
Arch Gen Psychiatry 2001;58:1172-1176.

Pacjenci pobierający umiarkowane dawki neuroleptyków mają większe ryzyko wystąpienia nagłej śmierci spowodowanej zaburzeniami pracy serca. Implikuje to ostrożność w stosowaniu leków przeciwpsychotycznych szczególnie u pacjentów z chorobami mięśnia sercowego.
Arch Gen Psychiatry 2001;58:1161-1167.

Melatonina wykazuje własności antyoksydacyjne, ponadto zmniejsza aktywność dopaminergiczną w striatum i uwalnianie dopaminy przez podwzgórze. Własności te mogą tłumaczyć obserwację, wskazującą że melatonina w dawce 10 mg/d jest skuteczna w leczeniu późnych dyskinez. Efektywność terapii oceniano po 6 tygodniach leczenia.
Arch Gen Psychiatry 2001;58:1049-1052.

Blokowanie receptorów NMDA w małym stopniu wpływa na aktywność dopaminergiczną w prążkowiu. Nadal niejasny jest mechanizm powiązań obserwowanej regulacji „w górę” receptorów NMDA, obserwowanego w schizofrenii.
Synapse 2002;43:19-29.

Wskazania do stosowania leków przeciwpsychotycznych drugiej generacji obejmują, oprócz zaburzeń schizofrenicznych, zaburzenia afektywne (zwłaszcza przy nieskuteczności innych leków), zaburzenia zachowania w otępieniu oraz zaburzenia osobowości.
Biol Psychiatry 2001;50:912-924.

Neurotensyna jest neuropeptydem pełniącym neuromodulacyjne funckcje w OUN. W podgupie pacjentów chorych na schizofrenię wykazano obniżenie poziomu neurotensyny w płynie mózgowo-rdzeniowym. Pozwoliło to na postawienie hipotezy, że endogenna neurotensyna działa przeciwpsychotycznie.
Biol Psychiatry 2001;50:856-872.

Tylko lewoskrętny enancjomer amisulpirydu wykazuje znaczące powinowactwo do receptorów D2 i D3 i jest formą aktywną klinicznie. Powtarza się sytuacja znana chociażby z firmy Lundbeck, kiedy okazało się, że tylko forma lewoskrętna citalopramu jest aktywna klinicznie...
Eur J Pharmacol 2001;432:143-147.

Pacjenci z otępieniem i agitacją dobrze reagują na risperidon w dawce 0,5-1,25 mg/d. Sugeruje się zwiększanie dawki o 0,25 mg aż do dawki efektywnej. Poprawa kliniczna może być obserwowana już po 7 dniach.
Arq Neuropsiquiatr 2001;59:859-864.

Lepszą tolerancję atypowych neuroleptyków tłumaczy się większym powinowactwem tych leków do receptorów D2 w korze mózgu niż w jądrach podkorowych.
Br J Psychiatry 2001;179:503-508.

Klozapina i leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji mogą mieć pozytywny wpływ na agresywność i autoagresję u pacjentów psychiatrycznych.
Schizophr Res 2002;53:1-6.

Rodzinne występowanie późnych dyskinez jest czynnikiem ryzyka ich wystąpienia. Nie wykazano takiej zależności pomiędzy występowaniem późnych dyskinez a rodzinną historią schizofrenii. Jest to przyczynek do teorii powstawania tego późnego powikłania poneuroleptycznego.
Acta Psychiatr Scand 2001;104:375-379.

Neuroleptyki powodują zmiany w strukturze mózgu polegające na tworzeniu się nowych połączeń synaptycznych. Wpływ neuroleptyków na plastyczność neuronalną może być kolejnym mechanizmem działania tych leków.
Biol Psychiatry 2001;50:729-742.

Kaloryczność diety może mieć wpływ na działanie neuroleptyków. Glukoza powoduje zmniejszenie przeciwdopaminergicznego wpływu haloperidolu i klozapiny na neurony dopaminergiczne.
Eur J Pharmacol 2001;431:43-46.

(0)
Reklama
Komentarze