Zaloguj
Reklama

Depresja a układ odporności, czyli teoria depresji jako reakcji zapalnej

Depresja a układ odporności, czyli teoria depresji jako reakcji zapalnej
Fot. panthermedia
(4)

Depresja jest heteregenną chorobą, w patomechanizmie której bierze udział wiele czynników. Ostatnie lata skoncentrowały uwagę na procesach immunologicznym mogących przyczyniać się do rozwoju depresji. Teoria cytokinowa zakłada, iż w procesach przebiegających ze stanami zapalnymi np. w chorobach przewlekłych dochodzi do wzrostu stężenia cytokin, które mogą wpływać na mechanizmy neurologiczne i behawioralne. 

Reklama

Depresja i stan zapalny - co było pierwsze?

Statystyki dotyczące występowania depresji w społeczeństwie są niepokojące. Szacuje się, że do 2020 roku depresja stanie się drugą, co do częstości występowania, chorobą na świecie, której średnia występowania w ciągu całego życia ma sięgać aż 15%. Świat medycyny próbuje zidentyfikować różne stany mogące mieć wpływ na rozwój depresji oraz takie, które przed nią chronią. Ostatnie lata pokazały, że depresja ma nie tylko podłoże czysto psychologiczne, związane z naszymi myślami czy naszym umysłem. W ostatnich kilkunastu latach pojawiły się dowody, które wskazują na zapalne podłoże depresji, co sugeruje, że układ immunologiczny, przewlekłe stany chorobowe i długotrwały proces leczniczy chorób o podłożu somatycznym może wpływać na rozwój chorób z kręgu afektywnych. Należy podkreślić, że w rozwoju depresji bierze udział szereg różnych czynników, które tworzą początkowo bazę, która może posłużyć jako źródło pełnoobjawowej depresji. Wzajemne relacje poszczególnych elementów składowych takich jak przewlekły stres, brak wsparcia osób z otoczenia, trudne sytuacje życiowe oraz predyspozycje osobnicze kształtują podłoże dla rozwoju depresji. Upatruje się także wielu analogii pomiędzy symptomatologią depresji, a fizjologiczną reakcją organizmu na przewlekły stan zapalny, który towarzyszy wielu chorobom przewlekłym. Zatem depresja może być postrzegana jako choroba o podłożu psychoimmunologicznym, gdzie mediatory zapalne, których stężenie rośnie a następnie utrzymuje się na stałym poziomie może modulować funkcje neurochemiczne i neuroendokrynne. Okazuje się, że cząsteczki zwane cytokinami, które są produkowane na przykład w czasie infekcji czy też choroby nowotworowej, mogą zaburzać funkcjonowanie także ośrodkowego układu nerwowego, szczególnie tych struktur, które odpowiedzialne są za emocje i nastrój. Teoria podłoża zapalnego depresji to jedna z kilku, w której upatruje się przyczyn. Do głównych hipotez należy niedobór amin biogennych – noradrenaliny i serotoniny, hipotezę zaburzeń plastyczności neuronalnej, hipotezę syndromu niskiego stężenia melatoniny oraz teorię depresji, która mówi o istotnym znaczeniu chorób tarczycy.

Depresja a układ immunologiczny

Wiele badań wskazuje, że depresja znacznie częściej występuje w grupie osób cierpiących na choroby przewlekłe z toczącym się w tle procesem zapalnym. Jednak depresja może także występować o osób, u których nie zdiagnozowano żadnej choroby o podłożu zapalnym. Czy zatem stres psychologiczny może indukować reakcję zapalną w mózgu przyczyniając się do zaburzeń funkcji układu nerwowego i prowadzić do rozwoju depresji? Czy może u osób z depresją występuje proces zapalny, którego nie udało się wykryć dostępnymi narzędziami diagnostycznymi? Czy może w końcu długotrwałe przygnębienie, obniżony nastrój, długotrwały stres doprowadza do rozwoju depresji a ta przyczynia się do rozwoju reakcji zapalnej i wywołuje choroby przewlekłe? Często trudno jednoznacznie odpowiedzieć na tak postawione pytania i posiąść wiedzę, co tak naprawdę jest pierwotnym stanem. Niemniej jednak wydaje się, że kierunek rozwoju zaburzeń może być dwojaki.

fot. panthermedia

Pierwsze informacje dotyczące znaczenia reakcji zapalnej w rozwoju depresji zostały zaprezentowane przez Robertha Smitha w 1991, który zaproponował tzw. teorię cytokinową (zwaną także makrofagową). Teoria ta została oparta na wynikach badań, które przedstawiały wzrost aktywności komórek zapalnych (takich jak limfocyty T, limfocyty B, monocyty i makrofagi) u pacjentów z depresją. U nich także zdiagnozowano zwiększone stężenie krążących cytokin prozapalnych takich jak interleukiny: IL-1, IL-2, IL-4, IL-6. W innych badaniach zauważono, że zastosowana terapia farmakologiczna lakami przeciwdepresyjnymi doprowadza do obniżenia czynników zapalnych. Produkowane cytokiny podczas procesu zapalnego są zdolne przenikać do ośrodkowego układu nerwowego, który posiada receptory dla tych molekuł. Komórki mikrogleju oraz gleju pod wpływem oddziaływania na nie cząsteczek układu immunologicznego mogą nieprawidłowo funkcjonować. Z drugiej jednak strony sam mikroglej i neurony są w stanie produkować cząsteczki zapalne.

Jak przewlekły stan zapalny wpływa na nasz umysł?

Nie trudno zauważyć podobieństwa w reakcjach naszego organizmu chociażby podczas zwykłej infekcji wirusowej, która wyłącza nas z życia społecznego na kilka dni, a depresją. Oczywiście nasilenie objawów i ich charakter jest odmienny, ale nadal jest wiele cech wspólnych takich jak: złe samopoczucie, brak aktywności socjalnej, osłabienie, stany podgorączkowe, obniżony nastrój, niepokój czy też rozdrażnienie. Za źródło tych objawów upatruje się zaburzenia w metabolizmie związku o nazwie tryptofan, który jest substratem, z którego powstaje serotonina - „główna, winna depresji”. U osób z zaburzeniami nastroju obserwowano wzrost enzymu biorącego udział w rozkładzie tryptofanu (IDO). Co ciekawe w aktywacji tego enzymu dużą rolę odgrywają cytokiny produkowane w odpowiedzi na stan zapalny: INF-y i TNF-α.  Wykazano, że niektóre metabolity tryptofanu, których poziom jest podwyższany przez aktywację enzymu IDO wykazują neurotoksyczne i neurodegeneracyjne działanie.

Reklama
(4)
Komentarze