Permanentny stres i depresja. Przełomowe odkrycie naukowców
Najnowsze badanie przeprowadzone na myszach może okazać się przełomowe dla metod leczenia zaburzeń związanych ze stresem i depresją.
Spis treści:
Długotrwały, nieustępujący stres jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju zaburzeń psychicznych, do których należy m.in. depresja. Traumatyczne przeżycia, np. śmierć bliskiej osoby, udział w wojnie, pobyt w więzieniu czy choroba mogą osłabiać zdolność organizmu do regulowania reakcji na stres, co w następstwie powoduje tzw. stres pourazowy.
Osoby borykające się ze zmiennością nastroju, z naciskiem na emocjonalne wybuchy, cechują się ciągle utrzymującym się wysokim poziomem hormonu stresu, co z kolei zwiększa ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia.
Poziom p11 kluczowy dla zdrowia i życia
Szwedzcy naukowcy wysnuli hipotezę, że białko o nazwie p11 odgrywa kluczową rolę w tłumieniu reakcji stresowych po ustąpieniu ostrego zagrożenia w zdrowym mózgu. Wykazali również, że p11 wzmacnia działanie hormonu serotoniny, który z kolei działa uspakajająco.
Co ważne, wśród osób popełniających samobójstwo, u których zdiagnozowano wcześniej depresję, stwierdzono bardzo niski stan białka p11.
Teraz naukowcy ze Szwecji dokonali kolejnego odkrycia dzięki eksperymentom na myszach. Sugerują, że obniżony poziom p11 w mózgach myszy sprawia, że zwierzęta są bardziej wrażliwe na stresujące doświadczenia.
– Wiemy, że nienormalna reakcja na stres może przyspieszyć lub pogorszyć depresję i wywołać zaburzenia lękowe i choroby sercowo-naczyniowe. Dlatego ważne jest, aby dowiedzieć się, czy związek między niedoborem p11 a reakcją na stres, który widzimy u myszy, można również zaobserwować u pacjentów – mówi Vasco Sousa, jeden z autorów badania.
Sytuacja stresowa, fot. panthermedia
Niezwykłe badania
Aby zbadać związek pomiędzy białkiem p11 a stresem, naukowcy wyhodowali myszy typu „knockout”, którym brakuje genu wytwarzającego p11.
Następnie porównali ludzkie zachowanie ze zdrowymi myszami za pomocą standardowych testów. Sugerowały one, że osoby bez p11 doświadczały zwiększonego stresu i niepokoju.
W jednym z przykładowych testów naukowcy monitorowali poziom hormonów stresu u myszy pozbawionych p11, ujawniając nadpobudliwość w dwóch odrębnych ścieżkach stresu.
Jedna z tych ścieżek, zwana osią współczulno-nadnerczowo-rdzeniową (SAM), jest odpowiedzialna za natychmiastowy wzrost adrenaliny i noradrenaliny, który pojawia się w przerażających sytuacjach, wywołując zmiany fizjologiczne, takie jak przyspieszenie akcji serca.
Druga ścieżka, zwana osią podwzgórze-przysadka-kory nadnerczy (HPA), działa nieco wolniej i prowadzi do uwolnienia kortyzolu. Ten hormon stresu, oprócz innych zmian metabolicznych, podnosi poziom cukru we krwi i hamuje funkcje, których organizm nie potrzebuje do niektórych reakcji.
Doświadczenie może pomóc w opracowaniu skuteczniejszych leków na zaburzenia nastroju, takie jak lęk i depresja. Potrzebne są jednak dalsze badania w tym zakresie.
– Jedno obiecujące podejście polega na podawaniu środków zwiększających lokalną ekspresję p11, a kilka eksperymentów jest już przeprowadzanych na zwierzęcych modelach depresji. Innym interesującym podejściem, które wymaga dalszych badań, jest opracowanie leków blokujących inicjację odpowiedzi hormonu stresu w mózgu – mówi Per Svenningsson, główny autor badania.
Wszystkie dotychczasowe badania w tej obiecującej dziedzinie przeprowadzane są na myszach – nie na ludziach.
